Muito se fala dos efeitos do café no organismo humano. Dentre os principais benefícios, podemos destacar a sua atuação como termogênico, ajudando nas atividades físicas e na redução do peso, a aceleração do metabolismo, a redução do processo de envelhecimento, além do aumento da disposição e a melhora do sistema cardiovascular.
Um estudo feito por pesquisadores da Queen’s University Belfast, no Reino Unido, durante sete anos, concluiu que pessoas que bebem café têm 50% menos chances de desenvolver carcinoma hepatocelular, por exemplo. A doença em questão é um dos tipos mais comuns de câncer de fígado.
Entretanto, outro benefício vem sendo estudado ao redor do mundo: o efeito neuroprotetor da cafeína na doença de Parkinson. Por falta de comprovação em análises com seres humanos, o ensaio segue em andamento por diversos pesquisadores, como é o caso do estudo feito por Juliana de Moura, Mestre em Farmacologia e aluna da Universidade Federal de Santa Catarina (UFSC), sob a orientação e colaboração do Prof. Dr. Rui S. Prediger, phD.
O estudo sobre o café
Realizada entre abril de 2019 e janeiro de 2020, a pesquisa rendeu a dissertação “O envolvimento da SUMOilação nos efeitos neuroprotetores da cafeína na doença de Parkinson”. Tal estudo apresenta o processo de SUMOilação para obtenção dos efeitos da cafeína como possível forma de redução da chance de desenvolver Parkinson.
“De forma resumida, a SUMOilação é um processo celular no qual as proteínas ‘sumo’ se ligam a outras proteínas e podem modificar as suas funções e localizações, gerando um resultado na resposta celular”, explica Juliana. Em linhas gerais, através dessa junção é possível analisar a resposta do organismo ao ingerir café. “O processo de SUMOilação é estudado há cerca de 20 anos, o que ainda é muito recente, mas, a partir dele, foi possível hipotetizar que a cafeína teria como mecanismo de ação a alteração pelas proteínas sumo e isso seria a chave no papel neuroprotetor da substância”, completa.
O procedimento foi feito in vitro com estriados de ratos, região do cérebro que sofre degeneração na doença de Parkinson e que é responsável por diferentes funções, como controle motor, emoções e memórias. “Para isso, testamos diferentes concentrações de cafeína no modelo que mimetiza a doença de Parkinson juntamente com toxinas nas concentrações de 30, 60 e 100 micromolar. E, nos resultados prévios, notamos que, a cafeína nas concentrações de 30 e 60 micromolar, que são consideradas moderadas, teve efeito neuroprotetor. Ou seja, elas conseguiram diminuir a redução da viabilidade celular, evitando assim que as células morram ao serem atingidas pelas toxinas. Portanto, a cafeína viabiliza a vida celular”, explica. Novos experimentos ainda serão feitos.
Apesar da neuroproteção ainda não ter sido confirmada, o resultado corrobora com outros estudos existentes dessas concentrações moderadas de cafeína. “Os resultados do nosso estudo reforçam evidências já relatadas na literatura por diferentes grupos de pesquisa (incluindo o nosso) dos efeitos neuroprotetores da cafeína em modelos animais da doença de Parkinson. As nossas pesquisas agora estão sendo continuadas mais para o esclarecimento dos mecanismos moleculares pelos quais a cafeína exerce este efeito neuroprotetor na doença de Parkinson”, explica Dr. Prediger.
Efeito neuroprotetor já foi pesquisado antes
“Ao longo dos últimos 30 anos foram realizados diversos estudos epidemiológicos com populações de diferentes países e etnias que mostraram uma relação inversa entre o consumo moderado de café (4-5 xícaras, 400 mg de cafeína, por dia) e o desenvolvimento das doenças de Parkinson e Alzheimer. Existem inclusive pesquisas que propõem a quantificação dos níveis de cafeína no sangue dos pacientes com Parkinson e Alzheimer ser usado como um marcador da progressão da doença”, ressalta Dr. Prediger.
Um exemplo não muito antigo, publicado em 2018, é o estudo feito pela University Health Network, de Toronto, no Canadá, cujo resultado foi que o consumo de café pode ter um efeito neuroprotetor, reduzindo as chances de desenvolvimento da doença de Parkinson e do Mal de Alzheimer. Segundo eles, um grupo de compostos chamados fenilidanos são responsáveis por gerar um efeito significativo na prevenção de dois amilóides, também chamados de placas, que são considerados indicadores chave e uma possível causa do Alzheimer.
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